Afinitor ® for avansert nyrekreft

Afinitor ® er den første orale mTOR hemmer for pasienter med langtkommet nyrecellekarsinom (RCC), der behandling med VEGF-hemmer har sviktet(1,2). Afinitor inneholder virkestoffet everolimus.
Behandlingen av avansert nyrecellekarsinom har hatt en rask utvikling de siste årene. Fremveksten av flere nye behandlinger har ført til hyppig bruk av sekvensiell behandling med VEGF-tyrosinkinasehemmer (TKI). Inntil nå har ingen behandlinger kunnet vise fase III-bevis etter sykdomsprogresjon på en innledende VEGF-rettet behandling.

Afinitor ® er den første og eneste behandling med fase III-bevis etter VEGF-rettet behandling. Afinitor ® er en hemmer av mTOR (mammalian target of rapamycin) og skal tas oralt en gang daglig. Afinitor ® er indisert for behandling av avansert nyrecellekarsinom hos pasienter hvor sykdommen har progrediert på eller etter VEGF*-rettet behandling.

Den aktive substansen i Afinitor ® (everolimus) tablettene har vist direkte hemming av mTOR i kliniske studier. Til forskjell fra andre behandlinger som primært hemmer tumorangiogenese, har man funnet at Afinitors direkte hemming av mTOR fører til:

• Redusert cellevekst og proliferasjon i tumor(3)
• Redusert tumorangiogenese(3,4)
• Hemming av cellemetabolisme(5,6)

Hos pasienter med avansert nyrecellekarsinom hvor sykdommen har progrediert på eller etter VEGF-rettet behandling, kan Afinitor ® være et alternativ.

*VEGF: vaskulær endotel vekstfaktor

 

Referanser:

1. Afinitor SPC, Novartis Norge 2009
2. Motzer RJ, Escudier B. Oudard S, et al; for the RECORD-1 Study Group. Efficacy of everolimus in advanced renal cell carcinoma: a double-blind, randomized, placebo-controlled phase III trial. Lancet. 2008; 372:449-456.
3. Dancey JE. Inhibitors of the mammalian target of rapamycin. Expert Opin Investig Drugs. 2005;14:313-328.
4. Humar R, Kiefer FN, Berns H, Resink TJ, Battegay EJ. Hypoxia enhances vascular cell proliferation and angiogenesis in vitro via rapamycin (mTOR)-dependent signaling. FASEB J. 2002;16:771-780.
5. Wullschleger S, Loewith R, Hall MN. TOR signaling in growth and metabolism. Cell. 2006;124:471-484.
6. Edinger AL, Thompson CB. Akt maintains cell size and survival by increasing mTOR-dependent nutrient uptake. Mol Biol Cell. 2002;13:2276-2288.

 

Oppdatert 13 April, 2010

Tilbake til toppen